5 svar
88 visningar
Jossqn behöver inte mer hjälp
Jossqn 118
Postad: 3 jun 2023 15:38

Vilken inflammationsmediator kommer först?

Behöver hjälp med detta; 

Vilken inflammationsmediator kommer först av arakeidonsyrametaboliter, histamin och cytokiner vid ett akut inflammationsförlopp, om man tänker att alla 3 ska komma från samma cell. 

Jag tänker att det först borde vara histamin, eftersom det redan finns i granulae och kan frisättas direkt. Histamin har ju flera funktioner i inflammationen, bl.a vasodialation och kärlpermeabilitet, men jag vet inte om den har en direkt koppling till att rekrytera andra celler. 

Gällande dem andra två så vet jag att det finns fosfatidylkolin i cellmembran i många celltyper, och då borde det väl gå snabbare att forma arakeidonisyrametaboliter men cytokiner är en så viktig komponent i signaleringen att det känns som att dem borde komma in tidigare, hur är det?

mag1 9417
Postad: 4 jun 2023 10:26

Vilken mediator som frisätts beror ju på vilken typ av aktivering som sker, d.v.s. beror på vad som initierar inflammationen. Det kan m.a.o. skilja sig mellan olika typer av inflammation, allergener i andningsorganen, brännskada, parasit/virus/bakterie infektion, kärlskada etcetera.

En och samma cell kan nog inte frisätta samtliga typer av mediatorer du nämnde (jag kommer i.a.f. inte på en celltyp som gör det), men vi kan för diskussionen anta att en cell kan frisätta samtliga mediatorer du nämnde, eller flera mer differentierade celler är redo och får samma signal samtidigt och då tävlar mot varandra.

Som du nämnde går det snabbare med redan producerade mediatorer, som histaminerna, vilka endast behöver frisättas och som redan finns i ganska stora mängder i granuler. Cytokinerna syntetiseras och frisätts efter behov, vilket gör att det tar längre tid för dessa proteiner att nå tillräckligt höga koncentrationer utanför cellen för att ge effekt. Prostaglandiner/leukotriener syntetiseras även de, men snabbare än cytokinerna, eftersom substratet och enzymen som du skrev redan finns redo. Men det tar fortfarande lite tid att bilda tillräckligt mycket av dessa mediatorer för att de skall ge en proinflammatorisk effekt.

 

Det borde vara ganska lätt att hitta en reviewartikel, som jämför mediatorerna, testa att söka med t.ex. "inflamatory mediators release order"

Jossqn 118
Postad: 4 jun 2023 12:40 Redigerad: 4 jun 2023 12:42

Tack så mycket, men jag har en fråga. Kemokiner borde ju frisättas ungefär lika fort som histamin då det också finns lagrat i celler. Är inte kemokiner en typ av cytokiner? Kan man inte säga att cytokinerna frisätts fort också?

Jossqn 118
Postad: 4 jun 2023 15:46

Också, är inte mastceller ett exempel på en cell som kan frisätta histamin, prostaglandiner/leukotriner och cytokiner?

mag1 9417
Postad: 4 jun 2023 19:30
Jossqn skrev:

Också, är inte mastceller ett exempel på en cell som kan frisätta histamin, prostaglandiner/leukotriner och cytokiner?

Ja, det stämmer de kan frisätta samtliga, samt även andra celler vilka bildar histaminer. Men frisättningen av samtliga, i respons till ett agens, kan jag inte dra mig till minnes sker (men minnet sviker ibland).

mag1 9417
Postad: 4 jun 2023 19:32
Jossqn skrev:

Tack så mycket, men jag har en fråga. Kemokiner borde ju frisättas ungefär lika fort som histamin då det också finns lagrat i celler. Är inte kemokiner en typ av cytokiner? Kan man inte säga att cytokinerna frisätts fort också?

Lagrade mediatorer kan frisättas mycket snabbare, men det är några timmars fördröjning innan cytokinerna når sin maximala plasmakoncentration.

Svara
Close