Sympatikuspåslag, TPR, venöst återflöde
Hej! Hoppas någon kan hjälpa mig här :)
Vid ett sympatikuspåslag (så som jag förstått det) kommer vasokonstriktion ske av arteriolerna vilket kommer minska kärldiametern och därmed blodflödet genom arteriolerna. Totala perifera resistansen (TPR) ökar då eftersom motståndet blir större för blodet att ta sig igenom.
Sympatikuspåslag leder till att slagvolymen och hjärtfrekvensen ökar vilket gör att hjärtminutvolymen kommer att öka (Hjärtminutvolym = Slagvolymen x hjärtfrekvensen). Men då måste ju venösa återflödet öka för att slagvolymen ska kunna öka (hjärtat kan ju inte pumpa ut mer blod än vad som kommer tillbaks till hjärtat). Förstår inte det eftersom om TPR ökar vid vasokonstriktion borde ju det göra att venösa återflödet minskar på grund av ökat motstånd? Och om venösa återflödet minskar borde ju inte slagvolymen kunna öka. Eller är det så att vasokonstriktion av arteriolerna leder till att TPR ökar och att venösa återflödet ökar? Isåfall har jag nog missuppfattat något.
Eller kan det vara så att ett sympatikuspåslag gör att vener kontraheras och att venösa återflödet då ökar som i sin tur ökar slagvolymen och därmed hjärtminutvolymen på grund av att venklaffarna påverkas av kontraktionen?
Jo det stämmer att det venösa återflödet måste öka för att kunna ge en större slagvolym/hjärtminutvolym. Men sypaticuspåslaget stimulerar inte samtliga kroppens arterioler att kontrahera. Utan istället blir det en selektiv kontraktion av arterioler som försörjer "delar av kroppen som inte absolut behövs för överlevnad" (i t.ex. huden, njurarna, mag-tarmsystemet). Nettoeffekten blir att blodflödet styrs om via de "avslappnade arteriolera" till perifer muskulatur och andra delar av kroppen som kräver mer syre i samband med ökat fysisk arbete (som då motsvar de delar som "behövs för omedelbar överlevnad").
TPR ökar då fler arterioler är delvis kontraherade, men blodflödesvolymen genom kroppen minskar inte. Istället blir effekten att blodet styrs om genom de "avslappnade" arteriolerna till de delar kräver mycket syre vid högt arbete. Så totalvolymen som flödar genom artärer/arterioler är inte mindre. Speciellt inte då hjärtminutvolymen ökar, då blir volymen istället högre, och venerna tar istället emot mer blod än normal, och ger samtidigt ett högre återflöde tillbaka till hjärtat.
Venerna kan inte utöva samma resistans som artärerna (mindre nervstyrd glatt muskulatur), men venernas diameter/volym är mer flexibel och tillåter en större utsträckning utan att trycket ökar (p.g.a. en mycket högre vessel compliance, C).
Venerna behöver därför inte ett ökat tryck för att föra tillbaka blodet, diametern i kärlen ökar istället (förenklat). Och att det venösa blodflödet ökar, leder även till att hjärtats pre-load ökar och därmed bidrar det till att öka slagvolymen, som beskrivs med Frank-Starling mekanismen.
Det går inte heller för kroppen att försöka kompensera genom att öka den venösa trycket, för ett högre venöst tryck skapar ett högre mottryck, som det arteriära trycket då skulle behöva överkomma. Cirkulationen från hjärta till perifierin och sedan tillbaka bygger ju som bekant på ett hela tiden sjunkande tryck.
