Muterat p53
Tumörsuppressorgener följer ofta "loss of function", det vill säga att det krävs att båda alleler är muterade. Dock är p53 ett delvist undantag för att båda alleler är muterade, ibland räcker en mutation. Varför då?
Rätt svar är: P53 är en funktionell tetramer
Finns ingen mer förklaring än så här, så undrar varför detta är rätt? Vad spelar det för roll att det är en tetramer?
manne1907 skrev:Tumörsuppressorgener följer ofta "loss of function", det vill säga att det krävs att båda alleler är muterade. Dock är p53 ett delvist undantag för att båda alleler är muterade, ibland räcker en mutation. Varför då?
Lite slarvigt formulerad fråga. "en mutation i en enda allel" hade varit tydligare, men från sammanhanget är det ändå rätt så tydligt.
Rätt svar är: P53 är en funktionell tetramer
Finns ingen mer förklaring än så här, så undrar varför detta är rätt? Vad spelar det för roll att det är en tetramer?
Ja det hänger ihop med att den funktionella enheten av p53 är en tetramer. Ponera att det bildas p53 från båda allelerna, men endast den ena varianten (från den friska allelen) kan ge upphov till tumörsuppression, och mutanten av p53* inte kan ge upphov till suppressionen. Och att dessa två varianter kommer mer eller mindre slumpmässigt att kombineras, för att tillsammans bygga upp många tetramerer. Kan det påverka funktionen?
mag1 skrev:manne1907 skrev:Tumörsuppressorgener följer ofta "loss of function", det vill säga att det krävs att båda alleler är muterade. Dock är p53 ett delvist undantag för att båda alleler är muterade, ibland räcker en mutation. Varför då?
Lite slarvigt formulerad fråga. "en mutation i en enda allel" hade varit tydligare, men från sammanhanget är det ändå rätt så tydligt.
Rätt svar är: P53 är en funktionell tetramer
Finns ingen mer förklaring än så här, så undrar varför detta är rätt? Vad spelar det för roll att det är en tetramer?
Ja det hänger ihop med att den funktionella enheten av p53 är en tetramer. Ponera att det bildas p53 från båda allelerna, men endast den ena varianten (från den friska allelen) kan ge upphov till tumörsuppression, och mutanten av p53* inte kan ge upphov till suppressionen. Och att dessa två varianter kommer mer eller mindre slumpmässigt att kombineras, för att tillsammans bygga upp många tetramerer. Kan det påverka funktionen?
Låt säga att under slumpmässig kombination kommer mer av den muterade P53 allelen bygga upp tetrameren. Dvs mer än 50% av tetrameren innehåller muterat P53. Är det därför det räcker med en enda mutation?
Utan att veta alla detaljer, så kan vi nog tillåta oss att anta att det kommer vara nära på 50% av mutanten i tetramererna. Och om alla fyra subenheter i tetrameren behöver delta på ett funktionellt sätt, så kommer det inte bli rätt funktion med endast 2/4 enheter som är funktionella.
mag1 skrev:Utan att veta alla detaljer, så kan vi nog tillåta oss att anta att det kommer vara nära på 50% av mutanten i tetramererna. Och om alla fyra subenheter i tetrameren behöver delta på ett funktionellt sätt, så kommer det inte bli rätt funktion med endast 2/4 enheter som är funktionella.
Ahhh, tusen tack! Då hänger jag med.
Det är nästan ett lite långsökt svar, tycker jag. Men det kanske är mer logiskt i samband med resten av frågorna/kursen, och eventuella föreläsningar som varit om just p53 inom kursen.
Jag misstänker att det är en tentafråga, så jag bli lite nyfiken, vilken är kursen?
mag1 skrev:Det är nästan ett lite långsökt svar, tycker jag. Men det kanske är mer logiskt i samband med resten av frågorna/kursen, och eventuella föreläsningar som varit om just p53 inom kursen.
Jag misstänker att det är en tentafråga, så jag bli lite nyfiken, vilken är kursen?
Molekyl till Vävnad, första terminen på läkarprogrammet i Lund. P53 diskuterades under en vecka i kursen men hitintills har tentafrågorna exklusivt handlat om till exempel "Forskare har hämmat Mdm2, vad leder detta till" och så blir då rätt svar mer P53 och P21 t.ex. Men struktur av P53 har ej diskuterats
