Mutationer

Maha20 skrev:

Hur uppstår mutationer? Jag har skrivit såhär:

• Misslyckad DNA-reparation
• Vissa DNA skador & dess reparation kan leda till mutationer, ex NHEJ

Här kan du bygga vidare, det finns massvis med processer i cellen som kan leda till mutationer.

Jag har en fråga på den andra punkten. Leder alltid NHEJ till att mutationer bildas? NHEJ tar bort nukleotider från en DNA-molekyl.  Det står olika på nätet. Själv tänker jag att det gör det, eftersom att en mutation är en förändring i nukleotidsekvensen. NHEJ förändrar väl nukleotidsekvensen om den tar bort nukleotider?

Nej, när non-homologous end joining (NHEJ) fungerar som det skall uppstår inga mutationer alls, vilket nästan alltid är fallet. Det kan uppstå mutationer i samband med NHEJ, det är en process som påverkar DNA. NHEJ är ett begrepp som innefattar fler olika strategier för reparation, som utförs av olika proteinkomplex - så nukleotider behöver inte nödvändigtvis tas bort.

 

En följdfråga på det: Är det DNA-skador i sig som orsakar mutationer, eller är det efter deras specifika reparation som mutationer kan bildas? De kanske går hand i hand.

Du verkar redan vara inne på att de hänger ihop. "Skador" på DNA leder endast till en mutation, om skadan inte repareras korrekt. Och trots att reparationssystemen arbetar korrekt kan fel ske även under reparationen, som då i sin tur kan leda till en mutation, men det behöver inte blir det.

Nej, när non-homologous end joining (NHEJ) fungerar som det skall uppstår inga mutationer alls, vilket nästan alltid är fallet. Det kan uppstå mutationer i samband med NHEJ, det är en process som påverkar DNA. NHEJ är ett begrepp som innefattar fler olika strategier för reparation, som utförs av olika proteinkomplex - så nukleotider behöver inte nödvändigtvis tas bort.

Jag förstår. Jag har skrivit att proteinkinas kallar på proteinet artemis som plockar bort de lösarna ändarna från DNA kedjorna - alltså att den alltid tar bort nukleotider..?

Här kan du bygga vidare, det finns massvis med processer i cellen som kan leda till mutationer.

Jag har lite svårt att dela in vad som orsakar mutationer gällande DNA-skador. Jag har skrivit om dessa DNA skador: pyrimidin-dimeter, depurinering, deaminering, felaktig metylering, enkel & dubbelsträngsbrott. 

När jag läser om vad som orsakar mutationer ser jag dessa begrepp: substition, insertion, deletion.

Kan man säga att DNA skadorna som jag nämnde är exempel på dessa begrepp. Alltså att exempelvis depurinering är ett exempel på deletion? pyrimidin-dimeter är kanske inte ett exempel på något av dessa begrepp.

Eller är de DNA skador jag nämnde exempel på konsekvenser av yttre faktorer, och substition, insertion, deletion exempel på konsekvenser av DNA-replikationen/meiosen?

Du verkar redan vara inne på att de hänger ihop. "Skador" på DNA leder endast till en mutation, om skadan inte repareras korrekt. Och trots att reparationssystemen arbetar korrekt kan fel ske även under reparationen, som då i sin tur kan leda till en mutation, men det behöver inte blir det.

Vi säger att en DNA:t blir skadad och det bildas en pyrimidin-dimeter. Det blir inte en mutation om denna repareras. Men, om ett fel sker under reparationen blir det en mutation. Är det så du menar? Blir det inte alltid en mutation om det blir en misslyckad reparation?

Maha20 skrev:

Nej, när non-homologous end joining (NHEJ) fungerar som det skall uppstår inga mutationer alls, vilket nästan alltid är fallet. Det kan uppstå mutationer i samband med NHEJ, det är en process som påverkar DNA. NHEJ är ett begrepp som innefattar fler olika strategier för reparation, som utförs av olika proteinkomplex - så nukleotider behöver inte nödvändigtvis tas bort.

Jag förstår. Jag har skrivit att proteinkinas kallar på proteinet artemis som plockar bort de lösarna ändarna från DNA kedjorna - alltså att den alltid tar bort nukleotider..?

Precis vad som sker beror på vilka protein som är inblandade (mer eller mindre vad dessa protein kan göra), och Artemis har endonukleasaktivitet, så ja nukleotider kan klyvas bort. Men som sagt, det finns flera olika proteiner, som var och en på sitt eget vis kan verka på DNA.

 

Här kan du bygga vidare, det finns massvis med processer i cellen som kan leda till mutationer.

Jag har lite svårt att dela in vad som orsakar mutationer gällande DNA-skador. Jag har skrivit om dessa DNA skador: pyrimidin-dimeter, depurinering, deaminering, felaktig metylering, enkel & dubbelsträngsbrott. 

När jag läser om vad som orsakar mutationer ser jag dessa begrepp: substition, insertion, deletion.

DNA modifieras rent kemiskt, vilket kan repareras eller leda till mutationer (i samband med reparation/replikation), vilket ingår i de begreppen du nämner. Svaret kan antingen beskriva de kemiska modifikationerna av baserna, som kan leda till mutationer, eller hur mutationerna uppstår som en del av proteinernas försök att reparera/kopiera DNA - och med båda alternativen beskriver du helhetsbilden, vilken nog är den som ingår i lärandemålet (och kommer på tentan).

Oxidation och liknande kemiska modifieringar baserna är (nog) värt att nämna, genom oxidativ stress ROS etcetera.

 

Kan man säga att DNA skadorna som jag nämnde är exempel på dessa begrepp. Alltså att exempelvis depurinering är ett exempel på deletion? pyrimidin-dimeter är kanske inte ett exempel på något av dessa begrepp.

Depurinering, uppstår genom hydrolys orsakad av andra ämnen/metaboliter i cellkärnan, men sker det i dsDNA repareras det ganska effektivt. I ssDNA kan det leda till mutationer under replikationen (men det finns ju alltid en chans att slumpen gör att basen byts ut korrekt).

Nej, för vid deletioner försvinner minst en bas/baspar.

 

Eller är de DNA skador jag nämnde exempel på konsekvenser av yttre faktorer, och substition, insertion, deletion exempel på konsekvenser av DNA-replikationen/meiosen?

Substitution sker i princip när en modifierad-bas byts ut mot en annan, och om detta fel inte korrigeras blir det en mutation av DNA sekvensen.

 

Du verkar redan vara inne på att de hänger ihop. "Skador" på DNA leder endast till en mutation, om skadan inte repareras korrekt. Och trots att reparationssystemen arbetar korrekt kan fel ske även under reparationen, som då i sin tur kan leda till en mutation, men det behöver inte blir det.

Vi säger att en DNA:t blir skadad och det bildas en pyrimidin-dimeter. Det blir inte en mutation om denna repareras.

Lite tolkningsfråga. Hittas inte skadan innan replikationen kan endast den ena strängen kopieras korrekt, men pyrimidindimeren kan kännas igen i samband med replikationen och repareras då. Dimeren är en förändring av ena DNA-strängen, som motsvarar en mutation - men frågan är om den påverkar cellen i annat än replikationen. RNA-polymeraset kommer t.ex. inte att kunna läsa av pyrimidindimeren, men kommer kunna läsa av sekvensen korrekt från den andra strängen.

Men, om ett fel sker under reparationen blir det en mutation. Är det så du menar? Blir det inte alltid en mutation om det blir en misslyckad reparation?

Ja om modifikationen av DNA inte repareras korrekt, blir resultatet en mutation.

Tack så mycket för dina svar! Det hjälper mycket.

Depurinering, uppstår genom hydrolys orsakad av andra ämnen/metaboliter i cellkärnan, men sker det i dsDNA repareras det ganska effektivt. I ssDNA kan det leda till mutationer under replikationen (men det finns ju alltid en chans att slumpen gör att basen byts ut korrekt).

Nej, för vid deletioner försvinner minst en bas/baspar.

Är inte helt 100 på vad du menar här. Varför skiljer man mellan dsDNA och ssDNA? 

Depurinering betyder väl att en bas försvinner = deletion?

Lite tolkningsfråga. Hittas inte skadan innan replikationen kan endast den ena strängen kopieras korrekt, men pyrimidindimeren kan kännas igen i samband med replikationen och repareras då. Dimeren är en förändring av ena DNA-strängen, som motsvarar en mutation - men frågan är om den påverkar cellen i annat än replikationen. RNA-polymeraset kommer t.ex. inte att kunna läsa av pyrimidindimeren, men kommer kunna läsa av sekvensen korrekt från den andra strängen.

Jag vet inte om jag uppfattar din poäng fel här, men jag ser inte hur det är en tolkningsfråga. Utifrån din förklaring tolkar jag det som att pyrimidindimeren repareras och icke blir till en mutation. Eller om du menar att den repareras, men inte korrekt och blir en mutation.

''men frågan är om den påverkar cellen i annat än replikationen.'' vad menar du här? 

Det är sent på kvällen, och jag förstår uppenbarligen ingenting :(

DNA modifieras rent kemiskt, vilket kan repareras eller leda till mutationer (i samband med reparation/replikation), vilket ingår i de begreppen du nämner. Svaret kan antingen beskriva de kemiska modifikationerna av baserna, som kan leda till mutationer, eller hur mutationerna uppstår som en del av proteinernas försök att reparera/kopiera DNA - och med båda alternativen beskriver du helhetsbilden, vilken nog är den som ingår i lärandemålet (och kommer på tentan).

Jag har skrivit såhär gällande hur mutationer uppstår:

Dessa punkter kan orsaka DNA-skador/förändringar i DNA:

Yttre faktorer:

• Joniserande strålning
• Kemikalier
• UV-ljus
• Bakterier/virus
• Spontant

Inre faktorer:

• Fel i DNA-replikation
• Fel i meios (bildning av gameter)

Om skadorna som dessa orsakar inte repereras korrekt sker en mutation. 

Yttre faktorer kan orsaka strukturella skador på DNA-molekylen. Om de repareras korrekt av sina reparationsmekanismer uppstår ej mutationer. Om de inte repareras korrekt uppstår en mutation.

Inre faktorer: insertioner, deletioner och substitutioner är alla typer av mutationer som kan uppstå under DNA-replikationen eller meiosen. Dessa mutationer i den nya DNA molekylen är resultatet av fel i replikationsprocessen där felaktiga baspar läggs till, tas bort eller ersätts i den nya DNA-strängen. Dessa mutationer kan orsakas av olika faktorer, både spontant och av yttre faktorer:

Yttre faktorer:  Som jag skrev tidigare har vi fått en mutation i DNA molekylen. När DNA:t ska kopieras under replikationen kommer baser/baspar införas, tas bort eller ersättas vilket leder till deletion, subsitution eller insertion? 

Spontant: även utan exponering för yttre faktorer kan fel inträffa under den replikationsprocessen. DNA-polymeraser kan göra misstag vid replikationen, vilket kan leda till insertioner, deletioner eller substitutioner.

(förövrigt har jag delat in alla DNA-skador som jag skrev ovan i enkelsträngsskador, förutom dubbelsträngsbrott)

1. Har jag rätt i att en mutation innan replikationen, kan ge upphov till en annan mutation under replikationen?

2. Är ''baser/baspar införs, tas bort eller ersättas'' ett sätt för DNA-polymeras ett sätt för DNA-polymeras att försöka reparera mutationen?

Maha20 skrev:

Tack så mycket för dina svar! Det hjälper mycket.

Depurinering, uppstår genom hydrolys orsakad av andra ämnen/metaboliter i cellkärnan, men sker det i dsDNA repareras det ganska effektivt. I ssDNA kan det leda till mutationer under replikationen (men det finns ju alltid en chans att slumpen gör att basen byts ut korrekt).

Nej, för vid deletioner försvinner minst en bas/baspar.

Är inte helt 100 på vad du menar här. Varför skiljer man mellan dsDNA och ssDNA? 

Depurinering betyder väl att en bas försvinner = deletion?

Jo purinbasen försvinner, det som blir kvar är resten av ribosen, som sitter kvar i sin sträng. Sker detta i dsDNA finns ju sekvensen kvar i den andra strängen, och kan användas för att reparera skadan, och därmed undvika mutation. Uppstår däremot skadan i ssDNA saknas denna möjlighet. Jag skrev mest den kommentaren för att sätta det i ett lite större sammanhang. Vid replikationen kan de lokalt separerade strängarna betraktas som ssDNA, men i.o.m. att strängarna sitter ihop utanför replikationsbubblan, kan i teorin den komplementära strängen utan skadan användas som templat för reparation. Men i t.ex ssDNA virus saknas denna möjlighet.

 

Lite tolkningsfråga. Hittas inte skadan innan replikationen kan endast den ena strängen kopieras korrekt, men pyrimidindimeren kan kännas igen i samband med replikationen och repareras då. Dimeren är en förändring av ena DNA-strängen, som motsvarar en mutation - men frågan är om den påverkar cellen i annat än replikationen. RNA-polymeraset kommer t.ex. inte att kunna läsa av pyrimidindimeren, men kommer kunna läsa av sekvensen korrekt från den andra strängen.

Jag vet inte om jag uppfattar din poäng fel här, men jag ser inte hur det är en tolkningsfråga. Utifrån din förklaring tolkar jag det som att pyrimidindimeren repareras och icke blir till en mutation. Eller om du menar att den repareras, men inte korrekt och blir en mutation.

''men frågan är om den påverkar cellen i annat än replikationen.'' vad menar du här? 

Det är sent på kvällen, och jag förstår uppenbarligen ingenting :(

Mutationen uppstår vid felaktig reparation. Transkriptionen går inte riktigt med denna typ av modifikation om den finns på template strand, så den processen bör bli lidande för den genen/sekvensen med skadan i.

 

DNA modifieras rent kemiskt, vilket kan repareras eller leda till mutationer (i samband med reparation/replikation), vilket ingår i de begreppen du nämner. Svaret kan antingen beskriva de kemiska modifikationerna av baserna, som kan leda till mutationer, eller hur mutationerna uppstår som en del av proteinernas försök att reparera/kopiera DNA - och med båda alternativen beskriver du helhetsbilden, vilken nog är den som ingår i lärandemålet (och kommer på tentan).

Jag har skrivit såhär gällande hur mutationer uppstår:

Dessa punkter kan orsaka DNA-skador/förändringar i DNA:

Yttre faktorer:

• Joniserande strålning
• Kemikalier
• UV-ljus
• Bakterier/virus
• Spontant

Inre faktorer:

• Fel i DNA-replikation
• Fel i meios (bildning av gameter)

Du nämner inte nämner mitos, även om jag misstänker att du "tänkte på det". Sker det under meios kan mutationen ärvas, men mutationer kan även ske under mitos - med utveckling av tumörceller som ett illustrativt exempel.

Om skadorna som dessa orsakar inte repereras korrekt sker en mutation. 

Yttre faktorer kan orsaka strukturella skador på DNA-molekylen. Om de repareras korrekt av sina reparationsmekanismer uppstår ej mutationer. Om de inte repareras korrekt uppstår en mutation.

Inre faktorer: insertioner, deletioner och substitutioner är alla typer av mutationer som kan uppstå under DNA-replikationen eller meiosen. Dessa mutationer i den nya DNA molekylen är resultatet av fel i replikationsprocessen där felaktiga baspar läggs till, tas bort eller ersätts i den nya DNA-strängen. Dessa mutationer kan orsakas av olika faktorer, både spontant och av yttre faktorer:

Yttre faktorer:  Som jag skrev tidigare har vi fått en mutation i DNA molekylen. När DNA:t ska kopieras under replikationen kommer baser/baspar införas, tas bort eller ersättas vilket leder till deletion, subsitution eller insertion? 

Det beror lite på vad som skett. Ofta uppstår en skada i t.ex. en DNA-bas, men det är i sig ingen mutation. Mutationen sker (eventuellt) under replikationen, då den skadade basen tolkas som en annan typ av bas. Och genom "feltolkningen" introduceras en annan DNA-bas i sekvensen, som då får en annan sekvens - d.v.s. det är nu mutationen sker.

 

Spontant: även utan exponering för yttre faktorer kan fel inträffa under den replikationsprocessen. DNA-polymeraser kan göra misstag vid replikationen, vilket kan leda till insertioner, deletioner eller substitutioner.

(förövrigt har jag delat in alla DNA-skador som jag skrev ovan i enkelsträngsskador, förutom dubbelsträngsbrott)

1. Har jag rätt i att en mutation innan replikationen, kan ge upphov till en annan mutation under replikationen?

Ja i teorin kan en mutation som uppstått t.ex. G => T, muteras igen T => något annat.

Men oftast sker mutationer när modifierade baser, t.ex. i coding strand med 8-oxoguanin som basparar med adenin i DNA-polymeraset, så att basparet efter replikationen i ena dsDNA kopian parar som 8-oxogunanin:A och i andra är det fortfarande C:G.

2. Är ''baser/baspar införs, tas bort eller ersättas'' ett sätt för DNA-polymeras ett sätt för DNA-polymeras att försöka reparera mutationen?

Jo purinbasen försvinner, det som blir kvar är resten av ribosen, som sitter kvar i sin sträng. Sker detta i dsDNA finns ju sekvensen kvar i den andra strängen, och kan användas för att reparera skadan, och därmed undvika mutation. Uppstår däremot skadan i ssDNA saknas denna möjlighet. Jag skrev mest den kommentaren för att sätta det i ett lite större sammanhang. Vid replikationen kan de lokalt separerade strängarna betraktas som ssDNA, men i.o.m. att strängarna sitter ihop utanför replikationsbubblan, kan i teorin den komplementära strängen utan skadan användas som templat för reparation. Men i t.ex ssDNA virus saknas denna möjlighet.

Tack för att du gjorde det tydligare. Det är logiskt. Det ända är att jag tänkte inte på att depurinering och andra ''dna skador'' orsakade av yttre faktorer kan uppstå under replikationen - i en av strängarna då. Jag tänkte att skadan skedde på en DNA-sträng (i dsDNA) innan replikationen, och om den inte reparerades av någon anledning ''följde den med'' in till replikationsprocessen som en mutation & orsakade en mutation i den nya strängen - och inte att den just uppstår under replikationen.

En sidofråga: mutationen som då följer med in till replikationen kan ej repareras under replikationen va?

Det beror lite på vad som skett. Ofta uppstår en skada i t.ex. en DNA-bas, men det är i sig ingen mutation. Mutationen sker (eventuellt) under replikationen, då den skadade basen tolkas som en annan typ av bas. Och genom "feltolkningen" introduceras en annan DNA-bas i sekvensen, som då får en annan sekvens - d.v.s. det är nu mutationen sker.

Du förklarar det även här, att just mutationen sker under replikationen. 

Medan här bekräftar du mitt resonemang att mutationen sker innan replikationen:

Ja i teorin kan en mutation som uppstått t.ex. G => T, muteras igen T => något annat.

Jag tänkte mer att mutationen sker innan replikationen - då skadans reparationsmekanism inte utför reparationen korrekt --> mutation bildas. Sen i replikationen händer detta som du skrev:

då den skadade basen tolkas som en annan typ av bas. Och genom "feltolkningen" introduceras en annan DNA-bas i sekvensen, som då får en annan sekvens - d.v.s. det är nu mutationen sker.

ö

Maha20 skrev:

 

Jo purinbasen försvinner, det som blir kvar är resten av ribosen, som sitter kvar i sin sträng. Sker detta i dsDNA finns ju sekvensen kvar i den andra strängen, och kan användas för att reparera skadan, och därmed undvika mutation. Uppstår däremot skadan i ssDNA saknas denna möjlighet. Jag skrev mest den kommentaren för att sätta det i ett lite större sammanhang. Vid replikationen kan de lokalt separerade strängarna betraktas som ssDNA, men i.o.m. att strängarna sitter ihop utanför replikationsbubblan, kan i teorin den komplementära strängen utan skadan användas som templat för reparation. Men i t.ex ssDNA virus saknas denna möjlighet.

Tack för att du gjorde det tydligare. Det är logiskt. Det ända är att jag tänkte inte på att depurinering och andra ''dna skador'' orsakade av yttre faktorer kan uppstå under replikationen - i en av strängarna då. Jag tänkte att skadan skedde på en DNA-sträng (i dsDNA) innan replikationen, och om den inte reparerades av någon anledning ''följde den med'' in till replikationsprocessen som en mutation & orsakade en mutation i den nya strängen - och inte att den just uppstår under replikationen.

En sidofråga: mutationen som då följer med in till replikationen kan ej repareras under replikationen va?

Minns inte på rak arm vilka enzym det är, men det finns reparationsenzymer som kan attraheras under replikationen, för att korrigera miss matches, och även direkt efter (och innan så klart).

Proof reading sker i DNA-polymeraset, för att korrigera felparade baser som uppstår då fel bas byggs in i den nya DNA-strängen, men då kommer inte mutationen med i DNA utan uppstår under syntesen av den nya strängen.

 

 

Det beror lite på vad som skett. Ofta uppstår en skada i t.ex. en DNA-bas, men det är i sig ingen mutation. Mutationen sker (eventuellt) under replikationen, då den skadade basen tolkas som en annan typ av bas. Och genom "feltolkningen" introduceras en annan DNA-bas i sekvensen, som då får en annan sekvens - d.v.s. det är nu mutationen sker.

Du förklarar det även här, att just mutationen sker under replikationen. 

Medan här bekräftar du mitt resonemang att mutationen sker innan replikationen:

Ja i teorin kan en mutation som uppstått t.ex. G => T, muteras igen T => något annat.

Jag tänkte mer att mutationen sker innan replikationen - då skadans reparationsmekanism inte utför reparationen korrekt --> mutation bildas. Sen i replikationen händer detta som du skrev:

då den skadade basen tolkas som en annan typ av bas. Och genom "feltolkningen" introduceras en annan DNA-bas i sekvensen, som då får en annan sekvens - d.v.s. det är nu mutationen sker.

ö

Mutationer kan uppstå vid många olika typer av DNA-modifiering, reparation av skadade baser, i DNA-polymeraset, när transposoner flyttar på sig, virus, DNA-replikation etcetera. Därför finns det många olika sätt att reparera skador på DNA.

Och om dessa reparationer (ofta med hjälp av den andra strängen som mall för vilken rätt bas är) inte sker korrekt, kan en mutation uppstå antingen i själva strängen, eller i den nya strängen som syntetiseras utifrån strängen med skadan i.

Så det beror på vilket av alla steg man tittar på.

Proof reading sker i DNA-polymeraset, för att korrigera felparade baser som uppstår då fel bas byggs in i den nya DNA-strängen, men då kommer inte mutationen med i DNA utan uppstår under syntesen av den nya strängen.

Jag förstår. Men mutationer som finns i t.ex. en av DNA strängarna, innan den ska replikeras, kan väl inte repareras under replikationen? Mutation = skada som ej kan repareras.

Proofreadning sker väl bara i den nya strängen, så att en mutation inte sker där.

Det beror lite på vad som skett. Ofta uppstår en skada i t.ex. en DNA-bas, men det är i sig ingen mutation. Mutationen sker (eventuellt) under replikationen, då den skadade basen tolkas som en annan typ av bas. Och genom "feltolkningen" introduceras en annan DNA-bas i sekvensen, som då får en annan sekvens - d.v.s. det är nu mutationen sker.

Är fortfarande lite osäker kring detta. Jag vill fråga varför mutationen sker just under replikationen? Uppstår inte mutationen på basen innan den replikeras? Jag tänker att när det uppstår en skada i en DNA bas, vill ju den repareras så fort som möjligt och utfallet blir en reparerad bas eller en mutation. Alltså DNA skadan tillåts ej replikeras förens den har försökt att repareras först. 

Om skadan blir till en mutation, tolkas mutationen och inte ''den skadade basen'' som du skrev, som en annan typ av bas.

Maha20 skrev:

Proof reading sker i DNA-polymeraset, för att korrigera felparade baser som uppstår då fel bas byggs in i den nya DNA-strängen, men då kommer inte mutationen med i DNA utan uppstår under syntesen av den nya strängen.

Jag förstår. Men mutationer som finns i t.ex. en av DNA strängarna, innan den ska replikeras, kan väl inte repareras under replikationen? Mutation = skada som ej kan repareras.

Jag tror förstår hur du menar.

Replikationen kan stanna upp om problem med DNA upptäcks, men det är oftare större skador som upptäcks.

Det är dock en skillnad mellan en "kemiskt modifierad bas" och en mutation - en mutation är en förändring av DNA-sekvensen, t.ex. A=>C. Medans t.ex. en oxiderad bas är samma typ av bas, men modifierad - mutationen i sig har inte inträffat ännu!

 

Proofreadning sker väl bara i den nya strängen, så att en mutation inte sker där.

Det beror lite på vad som skett. Ofta uppstår en skada i t.ex. en DNA-bas, men det är i sig ingen mutation. Mutationen sker (eventuellt) under replikationen, då den skadade basen tolkas som en annan typ av bas. Och genom "feltolkningen" introduceras en annan DNA-bas i sekvensen, som då får en annan sekvens - d.v.s. det är nu mutationen sker.

Är fortfarande lite osäker kring detta. Jag vill fråga varför mutationen sker just under replikationen? Uppstår inte mutationen på basen innan den replikeras? Jag tänker att när det uppstår en skada i en DNA bas, vill ju den repareras så fort som möjligt och utfallet blir en reparerad bas eller en mutation. Alltså DNA skadan tillåts ej replikeras förens den har försökt att repareras först. 

Nej mutationer sker inte specifikt under replikationen, mutationer kan ske då eller vid andra tillfällen. Och ja, reparationer sker så snart behovet upptäcks.

 

Om skadan blir till en mutation, tolkas mutationen och inte ''den skadade basen'' som du skrev, som en annan typ av bas.

Ja så kan du beskriva det.

Det är dock en skillnad mellan en "kemiskt modifierad bas" och en mutation - en mutation är en förändring av DNA-sekvensen, t.ex. A=>C. Medans t.ex. en oxiderad bas är samma typ av bas, men modifierad - mutationen i sig har inte inträffat ännu!

Det blev mycket tydligare här, tack! Jag blandar ihop nog ihop begreppen. Jag uppfattar det som att en ''kemiskt modifierad bas'' orsakar en förändring av DNA sekvensen om den inte repareras korrekt, och blir till en mutation.

Jag trodde att en modifiering av en bas orsakar en förändring av DNA, oavsett om den repareras eller ej, men det kanske inte är så.  ''Förändring av DNA'' är kanske det som inte klickar i mitt huvud. 

Jo det kändes som det var en viss begreppsförvirring. Det finns många olika möjligheter till (kemiska) modifieringar av baserna, men inte alla leder till mutationer.

T.ex. metyleringar av baser i modercellen ärvs istället till båda dottercellerna (men då endast på en av de två DNA strängarna, den halvan av "original dsDNA" som modercellen hade). Den nysyntetiserade DNA-strängen saknar denna metylering, men den återskapas efter celldelningen.

Ja precis! Tack snälla för hjälpen!

För all del, kul att det hjälpte!