kvävebaser
Hej!
Blev lite nyfiken, vi vet ju att adenin alltid binder till tymin och guanin alltid binder till cytosin. Men vad skulle hända om exempelvis adenin skulle binda till cytosin? Är det kemiskt OMÖJLIGT (ser inte hur det skulle vara det) eller bildas det en mutation, eller vad händer?
Det är inte omöjligt, men det är osannolikt. Det är lite som att försöka sammanfoga två pusselbitar som inte passar, det kanske går med lite våld men det fungerar inte optimalt.
Kvävebaserna är uppdelade i puriner (adenin, guanin) och pyrimidiner (cytosin, tymin). Pyrimidinerna består endast av en ringstruktur och är därmed mindre än purinerna som består av två ringar. Om man vill ha ett baspar som alltid håller samma längd måste man alltså para ihop en purin med en pyrimidin. Parar man ihop två puriner blir basparet för långt och parar man ihop två pyrimidiner blir basparet för kort. Detta skapar instabilitet hos helix-strukturen och är därför inte fördelaktigt. Det innebär att adenin binder bäst till cytosin eller tymin, guanin bäst till cytosin eller tymin, cytosin till adenin eller guanin och tymin till adenin eller guanin.
Frågan är då varför t.ex. adenin binder till tymin och inte till cytosin. Det beror på att både guanin och cytosin kan bilda tre vätebindningar till varandra medan adenin och tymin bara binder med två vätebindningar till varandra. Man får alltså de starkaste bindningarna och den mest stabila strukturen genom att para ihop adenin med tymin och cytosin med guanin.
Om det trots allt skulle finnas något avvikande baspar mellan t.ex. adenin och guanin skulle det innebära att det har skett en mutation. Om detta baspar ingår i en gen som kodar för ett protein kan det leda till nya egenskaper hos organismen. Det här är dock en ganska grav mutation som troligen skulle upptäckas av cellens kontrollmekanismer, se inlägget här:
https://www.pluggakuten.se/trad/reparera-i-dna/
Det är mer troligt att en mutation ”överlever” om den innebär att ett helt baspar byts ut, t.ex. om A-T blir till C-G. Annars skulle vi observera mängder med olika kombinationer mellan kvävebaserna men så är inte fallet.
Teraeagle skrev:Det är inte omöjligt, men det är osannolikt. Det är lite som att försöka sammanfoga två pusselbitar som inte passar, det kanske går med lite våld men det fungerar inte optimalt.
Kvävebaserna är uppdelade i puriner (adenin, guanin) och pyrimidiner (cytosin, tymin). Pyrimidinerna består endast av en ringstruktur och är därmed mindre än purinerna som består av två ringar. Om man vill ha ett baspar som alltid håller samma längd måste man alltså para ihop en purin med en pyrimidin. Parar man ihop två puriner blir basparet för långt och parar man ihop två pyrimidiner blir basparet för kort. Detta skapar instabilitet hos helix-strukturen och är därför inte fördelaktigt. Det innebär att adenin binder bäst till cytosin eller tymin, guanin bäst till cytosin eller tymin, cytosin till adenin eller guanin och tymin till adenin eller guanin.
Frågan är då varför t.ex. adenin binder till tymin och inte till cytosin. Det beror på att både guanin och cytosin kan bilda tre vätebindningar till varandra medan adenin och tymin bara binder med två vätebindningar till varandra. Man får alltså de starkaste bindningarna och den mest stabila strukturen genom att para ihop adenin med tymin och cytosin med guanin.
Om det trots allt skulle finnas något avvikande baspar mellan t.ex. adenin och guanin skulle det innebära att det har skett en mutation. Om detta baspar ingår i en gen som kodar för ett protein kan det leda till nya egenskaper hos organismen. Det här är dock en ganska grav mutation som troligen skulle upptäckas av cellens kontrollmekanismer, se inlägget här:
https://www.pluggakuten.se/trad/reparera-i-dna/
Det är mer troligt att en mutation ”överlever” om den innebär att ett helt baspar byts ut, t.ex. om A-T blir till C-G. Annars skulle vi observera mängder med olika kombinationer mellan kvävebaserna men så är inte fallet.
Aha, jag fattar. Men så mutationer som inte lika enkelt upptäcks av cellens kontrollmekanismer sker egentligen när ett helt baspar byts ut mot ett annat och inte bara att en kvävebas byts ut? Och sen en annan fråga, jag förstår att basparen måste vara en viss längd i helixen, men visst är det så att DNA har en form av en helix för att basparen är olika långa?
Varför DNA bildar en dubbelhelix kan jag inte svara på, det är en kombination av olika interaktioner mellan delarna som bygger upp DNA (deoxiribos, fosfat, kvävebaser), hur de binder till varandra (vinklar) och hur de binder till omgivningen (vatten). DNA:s struktur var en stor gåta och ledde bl.a. till ett Nobelpris.
En av anledningarna till att DNA är dubbelsträngad är troligen just för att det förhindrar att det genetiska materialet muterar vid replikation. Det är alltså en evolutionär fördel att ha två komplementära strängar eftersom den ena strängen håller koll på att det sitter rätt kvävebas på rätt plats i den andra strängen. På så sätt kan replikationen fungera som den ska utan att organismen muterar okontrollerat. Den egenskapen har man inte hos RNA och man tror att RNA uppstod före DNA. Det måste alltså ha funnits någon fördel med att ha DNA som genetiskt material och troligen hänger det ihop med denna typ av självkontroll.
Det finns en del virus som inte har DNA utan enbart lagrar genetisk information som RNA, s.k. RNA-virus. Det kan även finnas evolutionära fördelar med att ha omfattande mutationer eftersom det gör det svårare för organismerna som infekteras att skydda sig mot viruset. Förkylningsvirus är ofta RNA-virus och det finns ju inget vaccin mot förkylning. Det hänger till stor del ihop med att dessa virus muterar och ändrar sig och ger upphov till så många olika varianter att immuniteten försvinner.
Teraeagle skrev:Varför DNA bildar en dubbelhelix kan jag inte svara på, det är en kombination av olika interaktioner mellan delarna som bygger upp DNA (deoxiribos, fosfat, kvävebaser), hur de binder till varandra (vinklar) och hur de binder till omgivningen (vatten). DNA:s struktur var en stor gåta och ledde bl.a. till ett Nobelpris.
En av anledningarna till att DNA är dubbelsträngad är troligen just för att det förhindrar att det genetiska materialet muterar vid replikation. Det är alltså en evolutionär fördel att ha två komplementära strängar eftersom den ena strängen håller koll på att det sitter rätt kvävebas på rätt plats i den andra strängen. På så sätt kan replikationen fungera som den ska utan att organismen muterar okontrollerat. Den egenskapen har man inte hos RNA och man tror att RNA uppstod före DNA. Det måste alltså ha funnits någon fördel med att ha DNA som genetiskt material och troligen hänger det ihop med denna typ av självkontroll.
Det finns en del virus som inte har DNA utan enbart lagrar genetisk information som RNA, s.k. RNA-virus. Det kan även finnas evolutionära fördelar med att ha omfattande mutationer eftersom det gör det svårare för organismerna som infekteras att skydda sig mot viruset. Förkylningsvirus är ofta RNA-virus och det finns ju inget vaccin mot förkylning. Det hänger till stor del ihop med att dessa virus muterar och ändrar sig och ger upphov till så många olika varianter att immuniteten försvinner.
Ok, kanske kan man då säga att DNA är en mer komplicerad RNA och existerar för att minska antalet mutationer? Men, en annan fråga som kom upp i mitt huvud från ditt första svar, vad är det som gör att det ofta märks om det blir en kvävebas fel vi transkriptionen?
Menar du vilka egenskaper som ändras eller hur det upptäcks? Felet kan leda till död, sjukdom eller en förbättring (färg som innebär bättre kamouflage etc) eller till ingenting alls.
Teraeagle skrev:Menar du vilka egenskaper som ändras eller hur det upptäcks? Felet kan leda till död, sjukdom eller en förbättring (färg som innebär bättre kamouflage etc) eller till ingenting alls.
Jo precis! Tack för svaren!
Det kan räcka att ett enda baspar i en gen blir felaktig för att en aminosyra ska bli fel i ett protein (som brukar innehålla hundratals aminosyror totalt) för att det ska få stora konsekvenser. T.ex. sicklecellanemi:
Teraeagle skrev:Det kan räcka att ett enda baspar i en gen blir felaktig för att en aminosyra ska bli fel i ett protein (som brukar innehålla hundratals aminosyror totalt) för att det ska få stora konsekvenser. T.ex. sicklecellanemi:
Men vad krävs för att en cancercell ska bildas? Är det något speciellt som måste ske med just kvävebaserna, eller vad är det som gör att cellen börjar dela på sig okontrollerat? Har det också med felkommunikation i proteinsyntesen att göra?
Jag har dålig koll på cancer så jag kan inte svara på det, men det handlar om samma typ av fel. Dessutom ökar risken för fel om DNA utsätts för energirik strålning från radioaktivt sönderfall, UV-ljus från solen osv.
Teraeagle skrev:Jag har dålig koll på cancer så jag kan inte svara på det, men det handlar om samma typ av fel. Dessutom ökar risken för fel om DNA utsätts för energirik strålning från radioaktivt sönderfall, UV-ljus från solen osv.
Hmmm jag förstår. Kanske går lite djupare in på det! Tack för dina svar!
