Hur fungerar bufferten i blodet
Från vad jag har förstått finns det ett buffersystem i blodet som huvudsakligen består av HCO3- molekyler. Dessa har sedan en viktig funktion när till exempel koldioxid från cellandningen diffunderar från cellerna ut till blodet, och genom reaktionen H2O + CO2 -> H2CO3 och H2CO3 + H2O -> H3O+ + HCO3- för att sedan binda med hemoglobin. Genom denna reaktion skulle H3O+ skapas och därmed öka pH, därför måste istället en HCO3- molekyl vara den som tar upp vätejonen, så att H2CO3 skapas och pH inte ändras. Det jag inte förstår är då att genom detta skapas mer H2CO3, vilket skulle leda till att jämvikten mellan HCO3- <-> H2CO3 störs, och reaktioner som går från H2CO3 -> HCO3 skulle vara mer benägna att ske, vilket ändå skulle leda till mer H3O+ och därmed öka pH?
vilket ändå skulle leda till mer H3O+ och därmed öka pH?
Mer H3O+ minskar pH.
Det finns flera olika ämnen (bl.a. fosfat-, vätekarbonat + kolsyra, proteiner i och utanför de röda blodkropparna) som var och en bidrar med en kapacitet att buffra pH, och summan av dessa kapaciteter gör att blodet kan buffra pH.
Det låter lite underligt att buffrande kan ske genom bildandet av kolsyra, eftersom den står i jämvikt med vätekarbonat och H3O+, men koncentrationen av vätekarbonat (den svaga basen i sammanhanget) är mycket högre än kolsyrans koncentration. Koncentrationsskillnaden är ca 20 gånger, vilket gör att vätekarbonatjonerna kan buffra och förhindra en sänkning av pH i blodet.
Under metabolismen i kroppens celler bildas organiska syror och koldioxid, som kan sänka pH, men det sker samtidigt en kompensation genom att koldioxid andas ut och syror/H3O+ utsöndras via urin. På så vis kan kroppen göra sig av med surgörande ämnen, och för buffrandet i kroppen gör att detta kan ske utan att våra egna ämnen skadas av sura ämnen.
mag1 skrev:Det finns flera olika ämnen (bl.a. fosfat-, vätekarbonat + kolsyra, proteiner i och utanför de röda blodkropparna) som var och en bidrar med en kapacitet att buffra pH, och summan av dessa kapaciteter gör att blodet kan buffra pH.
Det låter lite underligt att buffrande kan ske genom bildandet av kolsyra, eftersom den står i jämvikt med vätekarbonat och H3O+, men koncentrationen av vätekarbonat (den svaga basen i sammanhanget) är mycket högre än kolsyrans koncentration. Koncentrationsskillnaden är ca 20 gånger, vilket gör att vätekarbonatjonerna kan buffra och förhindra en sänkning av pH i blodet.
Under metabolismen i kroppens celler bildas organiska syror och koldioxid, som kan sänka pH, men det sker samtidigt en kompensation genom att koldioxid andas ut och syror/H3O+ utsöndras via urin. På så vis kan kroppen göra sig av med surgörande ämnen, och för buffrandet i kroppen gör att detta kan ske utan att våra egna ämnen skadas av sura ämnen.
Om jag förstår rätt så kan då vätekarbonaten buffra genom att ta upp H+ och då hindra att oxoniumjoner skapas när blodet börjar gå lågt i pH, och kolsyran kan sedan hjälpa med att sänka pH genom att man andas ur koldioxid så att reaktionen H2CO3 -> CO2 + H2O sker? förstår inte riktigt hur den här delen kan öka pH :(
På sätt och vis, ja. Men på olika delar i kroppen förskjuts jämvikterna åt ena hållet, och i andra åt andra hållet. När buffrar beskrivs under Ke1/2 betraktas oftast en vätska t.ex. i en bägare. Men i kroppen sker det hela tiden kemiska reaktioner i samtliga celler som sänker pH (ämnesomsättningens sura syror, samt den bildade koldioxiden), och för att kompensera för detta andas vi sedan ut koldioxid och vid behov kissar vi ut syror och/eller behåller mer vätekarbonatjoner i kroppen. De jämvikter som koldioxiden är med i sker överallt i kroppen, men på olika vis beroende på var i kroppen.
T.ex. i en del av kroppen frigörs kodioxid från cellandningen i en cell i foten. Denna "extra" koldioxiden kan sedan diffundera ut genom cellens membran vidare ut till blodet, där den aningen ökade koncentrationen av koldioxid gör att jämvikterna förskjuts en aning och koncentrationen av kolsyra ökar lite.
Kolsyran står redan i jämvikt med vätekarbonatjoner och oxoniumjoner, och lite mer protolys av den extra kolsyran (från cellen) sker. Men i och med att det finns massvis med vätekarbonatjoner i blodet, påverkas jämvikten inte så mycket, eftersom att det finns mycket mer av vätekarbonatjoner på ena sidan av jämvikten, så kommer lite lite mer av kolsyra på andra sidan inte alls påverka jämvikten så mycket. (sedan finns det andra system som hjälper till att buffra, hemoglobin, vätefosfat-fosfatjoner m.fl. och dessa hjälper till att buffra så att pH knappt ändras).
När blodet kommer till lungorna förskjuts jämvikterna åt andra hållet, eftersom koldioxiden andas ut, så nettoeffekten blir att koldioxiden som bildas i cellen, kan lämna cellen och ta del i jämvikterna, samtidigt som den ganska låga koncentrationen av löst koldioxid i de röda blodkropparna kan binda till hemoglobinet - som i samband med bindandet av koldioxiden och protoner effektivt binder upp koldioxid och syra från blodet/cellen. På så vis frigörs koldioxid, som sedan kan bindas av hemoglobin, och efter transport till lungorna sker motsatt process och koldioxiden andas ut. På detta vis kommer den "pH sänkande cellandningen i tåns cell" att bindas upp, och sedan vändas på i lungan där koldioxiden andas ut.
Värt att hålla i minnet är att pKa för kolsyran i blodet ligger kring 6, så det är en svag syra.
mag1 skrev:På sätt och vis, ja. Men på olika delar i kroppen förskjuts jämvikterna åt ena hållet, och i andra åt andra hållet. När buffrar beskrivs under Ke1/2 betraktas oftast en vätska t.ex. i en bägare. Men i kroppen sker det hela tiden kemiska reaktioner i samtliga celler som sänker pH (ämnesomsättningens sura syror, samt den bildade koldioxiden), och för att kompensera för detta andas vi sedan ut koldioxid och vid behov kissar vi ut syror och/eller behåller mer vätekarbonatjoner i kroppen. De jämvikter som koldioxiden är med i sker överallt i kroppen, men på olika vis beroende på var i kroppen.
T.ex. i en del av kroppen frigörs kodioxid från cellandningen i en cell i foten. Denna "extra" koldioxiden kan sedan diffundera ut genom cellens membran vidare ut till blodet, där den aningen ökade koncentrationen av koldioxid gör att jämvikterna förskjuts en aning och koncentrationen av kolsyra ökar lite.
Kolsyran står redan i jämvikt med vätekarbonatjoner och oxoniumjoner, och lite mer protolys av den extra kolsyran (från cellen) sker. Men i och med att det finns massvis med vätekarbonatjoner i blodet, påverkas jämvikten inte så mycket, eftersom att det finns mycket mer av vätekarbonatjoner på ena sidan av jämvikten, så kommer lite lite mer av kolsyra på andra sidan inte alls påverka jämvikten så mycket. (sedan finns det andra system som hjälper till att buffra, hemoglobin, vätefosfat-fosfatjoner m.fl. och dessa hjälper till att buffra så att pH knappt ändras).
När blodet kommer till lungorna förskjuts jämvikterna åt andra hållet, eftersom koldioxiden andas ut, så nettoeffekten blir att koldioxiden som bildas i cellen, kan lämna cellen och ta del i jämvikterna, samtidigt som den ganska låga koncentrationen av löst koldioxid i de röda blodkropparna kan binda till hemoglobinet - som i samband med bindandet av koldioxiden och protoner effektivt binder upp koldioxid och syra från blodet/cellen. På så vis frigörs koldioxid, som sedan kan bindas av hemoglobin, och efter transport till lungorna sker motsatt process och koldioxiden andas ut. På detta vis kommer den "pH sänkande cellandningen i tåns cell" att bindas upp, och sedan vändas på i lungan där koldioxiden andas ut.
Värt att hålla i minnet är att pKa för kolsyran i blodet ligger kring 6, så det är en svag syra.
Så verkar som jämvikten ligger på H+ + HCO3- <-> H2CO3 <-> H2O + CO2, så om CO2 minskar kommer H2CO3 också minska, och om man minskar på syra som kan protolysera blir det mer basiskt? Kan det här buffert systemet på något sätt sänka pH om det blir för högt?
Det finns en till jämvikt H2CO3 <=>, och ja när koncentrationen av CO2 minskar kommer jämvikten förskjutas, d.v.s. kolsyrans koncentration kommer också att sjunka. Det är i princip sambandet för hur en ökande koldioxidmängd/-koncentration kan sänka pH. Och omvänt när koncentrationen av kolsyra minskar (genom minskande koldioxidkoncentration/utandning av koldioxid) så försvinner den pH sänkande effekten ("extra" koldioxiden från cellerna försvinner).
Det är med andra ord inte så att pH kommer att öka i kroppen för att vi andas ut koldioxid, utan snarare återställas - om vi tittar på en pytteliten volym av blodets vätska. Men blodets förmåga att buffra, och binda koldioxid bygger på flera delar - inte endast kolsyra/vätekarbonat/karbonatjonen.
Skulle systemet sakna de andra buffrande delarna skulle merparten av kroppen ha ett lägre pH och endast lungorna normalt pH - och kan inte proteinerna/cellerna i kroppen riktigt klara av.
Tillägg: 13 sep 2024 21:55
Och ja det finns en viss kapacitet för att kompensera för ett lite för högt pH, med samma principer. Andas vi ut lite mindre koldioxid, kommer mer kolsyra att bildas och protolyseras - så att mer oxoniumjoner bildas, varpå pH kan fås att sjunka och på så vis motverka ett högt pH.