Genetik , Naturligt Urval
Hej!
Vi gjorde en laboration på biologin som handlade om böndragande av vita och bruna bönor för att beräkna det naturliga urvalet hos en recessiv allel. Därefter fick vi ett par frågor att svara på, men det är två stycken jag inte riktigt förstår.
Vi plockade alltså sammanlagt 100 bönor (75 bruna, 25 vita) och när vi fick upp två vita (recessiva) plockades de sedan bort och vi la till ett par bruna bönor för nästa omgång för att fylla upp 100 bönor. Detta gjordes 10 ggr. Det innebär att till slut tog de vita bönorna slut från "genpoolen" och ingen kunde bli sjuk.
1. Dödliga genetiska sjukdomar (t.ex. cystisk fibros) försvinner aldrig helt i naturen. Hur kan det komma sig?
2. Vilka svagheter finns i vår modell jämfört mot hur allelfrekvensen förändras i naturen?
1) Är anlaget för att bli sjuk dominant eller recessivt?
Män med cyctisk fibros (CF) är nästan uteslutande sterila (~97%), och kvinnor med CF har nedsatt fertilitet (~20%). Detta minskar sannolikheten att individer med CF sprider anlagen för CF till nästa generation. Men som du skrev så försvinner inte CF helt - och detta är kopplat till hur anlaget ärvs, d.v.s. om det är dominant eller recessivt.
2) Er laboration använder en modell för nedärvning som endast fungerar för ett anlag som ärvs dominant, och dessutom inte kan ärvas vidare till nästa generation (där bäraren t.ex. dör innan fertil ålder, eller inte är fertil).
Är anlaget istället recessivt stämmer inte modellen ni använde på laborationen, då recessiv nedärvning sker annorlunda.
Er allelfrekvensen ni såg för bönorna skiljer sig från hur allelfrekvensen förändras i naturen - annars skulle ju recessiva sjukdomar, med låg eller ingen fertilitet hos de sjuka försvinna.
I er laboration verkar ni ha delat upp två slumpvis valda alleler (i form av bönorna, motsvarande t.ex. en gen) till nästa generation. I naturen finns det istället för varje befruktat ägg fyra möjliga kombinationer av alleler (två alleler från mamman och två från pappan).
Dessutom fick varje föräldrargeneration (de 100 bönorna) endast fick ett barn var, men genomsnittet är högre än så (i Sverige föder mammorna knappt två barn i genomsnitt var). Så endast en kombination av föräldrarnas alleler testades, och endast en gång - till skillnad från hur det sker i naturen där: 4 allelkombinationer testas 2 gånger per föräldrargeneration.
Anlaget är recessivt.
Men har det inte också att gör a med att det inte bara är "en population avgränsade", utan att det även sker immigration och emmigration vilket leder till att allelfrekvensen förändras utefter vilka som immigrerar och emmigrerar?
swedishfika1 skrev:Anlaget är recessivt.
Men har det inte också att gör a med att det inte bara är "en population avgränsade", utan att det även sker immigration och emmigration vilket leder till att allelfrekvensen förändras utefter vilka som immigrerar och emmigrerar?
Är anlaget dominant och inte kan ärvas vidare, kommer det att försvinna. Är anlaget istället recessivt, påverkas hur många som får sjukdomen av populationens eventuella avgränsning.
Om ett antal individer med hög frekvens av den sjukdomsorsakande recessiva allelen får barn med individer ur en population med låg frekvens, så minskar sannolikheten barnen får en kopia av allelen och sjukdomsfrekvensen minskar.
Och det motsatta sker i polulationer med hög frekvens av den sjukdomsorsakande recessiva allelen om de bara får barn inom denna population, då kommer istället anlaget att anrikas och sjukdomen blir mer frekvent i senare generation (barn, barnbarn, deras barn etcetera). Detta är en av effekterna som kan ses i "genetiskt isolerade" populationer, där litet utbyte av alleler har skett med andra populationer, med effekter som t.ex. inavel.
men jag förstår då inte varför inte anlaget försvinner om det är recessivt?
Rita upp det som ett klassiskt korsningsschema, där en förälder har det recessiva anlaget för sjukdomen (Aa) som inte ger sjukdomen men har anlaget för det, och den andra föräldern har det dominanta anlaget (AA) som inte ger sjukdomen.
Hur ser det ut? Hur stor är chansen att anlaget ärvs vidare, d.v.s. att barnet får Aa? Att barnet blir sjukt går ju inte det kräver allelkombinationen (aa).
Om du gör ett till korsningsschema med två anlagsbärare som båda har (Aa) och är helt friska. Hur stor är chansen att deras barn blir friska anlagsbärare (Aa), friska utan sjukdomsanlaget (AA), och slutligen sjuka (aa)?
Det blir ju 25% chans att barnet blir sjukt om båda föräldrarna har Aa.
Fast efter tillräckligt många generationer borde den recessiva allelen försvinna, eller åtminstone så att ingen kan bli sjuk i populationen. Precis som du nämnde ovan så kan ju ingen bli sjuk om ena har AA och andra har Aa. Om då barnen inte ens får Aa, så "försvinner" ju allelen?
Det skulle varit tydligare och lättare att förstå om du ritat upp och presenterat korsningsschemana.
swedishfika1 skrev:Det blir ju 25% chans att barnet blir sjukt om båda föräldrarna har Aa.
Ja det stämmer, men det är inte de sjuka individerna (AA) som anlaget ärvs ifrån, utan friska anlagsbärare (Aa). Så länge det finns tillräckligt med friska anlagsbärare (Aa) i en population och de får barn med en frisk icke-anlagsbärare (AA) är det 50% chans att det recessiva sjukdomsorsakande anlaget ärvas vidare. Och ingen chans att något barn blir sjukt.
När två friska anlagsbärare (Aa) får barn är det 25% chans att ett barn får bägge sjukdomsorsakande alleler, och sjukdomen framträder. Men det är samtidigt 50% chans att barnet blir friskt men bärare av en sjukdomsorsakande allel (Aa). På så vis ärvs anlaget vidare i 50% av fallen.
Fast efter tillräckligt många generationer borde den recessiva allelen försvinna, eller åtminstone så att ingen kan bli sjuk i populationen. Precis som du nämnde ovan så kan ju ingen bli sjuk om ena har AA och andra har Aa. Om då barnen inte ens får Aa, så "försvinner" ju allelen?
Om du tittar på korsningsschemana borde detta bli klarare.
Jaha, nu förstår jag. Bilder gör det alltid lättare att förstå :)
