Epigenetik
Metylering och histonmodifering är exempel på hur epigenetiska faktorer reglerar våra gener. Men måste det finnas yttre faktorer för att metyleringen ska påbörjas? Eller är den alltid på gång fast inte lika mycket i alla celler. Lac operonet reglerar också gener, men det är inte epigenetiskt? Jag vet att vi människor viker DNA:t istället, för att sätta igång RNA-polymeraset som sedan läser av gener som har aktiverats och de proteiner som man behöver tillverkas. Det finns också splitsning som gör att vi kan tillverka olika proteiner från samma mRNA-sekvens.
Jag förstår inte riktigt skillnaden, metylering och histonmodifering reglerar våra gener men boken tar inte upp de i samma delkapitel som "genreglering"
Det var en hel del faktorer som allihop påverkar genuttrycket (=hur mycket av en genprodukt som bildas).
Genom epigenetisk modifiering av DNA (addition/borttagande av metylgrupp på cytosinbaserna i DNA, respektive addition/borttagande av acetylgrupper på histonerna) påverkas kondensationsgraden av kromosomerna, vilket är en stor strukturell förändring som påverkar en större del av kromsomen. Därmed påverkas många gener som ligger i närheten av varandra. En del av denna epigentiska inmärkningen (som gör hela segment av gener inaktiva) ärvs till dottercellerna och även mellan generationerna, d.v.s. från föräldrarna genom könscellerna.
När naiva celler (s.k. icke-differentierade celler) sedan specialiseras genom differentiering, behöver de inte alla genprodukter i genomet (de skall trots allt endast utföra vissa uppgifter), varpå gener som inte behövs "inaktiveras", bl.a. genom epigenetisk inmärkning.
Lac operonet, tillhörande t.ex. E. coli eller liknande bakterie, regleras på ett helt annat sätt. Transkriptionen av de flesta generna i Lac operonet regleras positivt när laktos finns närvarande, och starkt negativt när laktoskoncentratinen är för låg, eller laktos saknas. I korthet sitter en genrepresssor och hämmar uttrycket av gener som behövs för att E. coli skall kunna tillgodose sig energin från laktos, och denna repressor är känslig för laktos. Så när laktos finns inne i cellen ändras strukturen hos repressorn, som släpper DNA och de gener som behövs för att tillgodose energin i laktos börjar uttryckas. När koncentrationen av laktos minskar, kan repressorn binda in igen och de proteinerna (som inte längre behövs, då laktoset är slut) bildas inte längre.
Det är enkelt sagt en ganska snabb på/av effekt, som ger bakterien möjligheten att spara energi genom att inte hela tiden bilda proteiner som bara behövs när laktos finns närvarande (E. coli gillar glukos bäst, och så länge det finns tillräckligt med glukos struntar den i laktosen, men i tarmen får E. coli äta vad som finns närvarande...).
Jag tror du missförstod min fråga eller så var jag otydlig. Jag förstår hur de här faktorerna fungerar, jag bara förstår inte varför lac operonet räknas inte som en form av genreglering.
Relegerar vi våra gener (människor) med epigenetiska faktorer/modifieringar såsom metylering och histonmodifering eller finns det fler sätt?
Cell-differentiering sker tack vare proteiner eller stämmer inte det? Och det är pga någon epigenetisk faktor eller någon annan faktor att just de generna har använts för att tillverka just de proteinerna.
Finns det ens någon skillnad mellan genreglering och epigenetiska faktorer som reglerar våra gener som sedan leder till cell-differentiering.
Nu är jag förvirrad också för att jag såg en youtube video om att vi människor viker våra gener för att sätta igång RNA-polymeraset som sedan läser av gener.... Men du tar inte upp det? Är det så att det inte stämmer?
Nichrome skrev:Jag tror du missförstod min fråga eller så var jag otydlig. Jag förstår hur de här faktorerna fungerar, jag bara förstår inte varför lac operonet räknas inte som en form av genreglering.
Lac operonet påverkar hur mycket av genens produkt som bildas, och det är en dynamisk process som går att slå på/av snabbt. Medans genreglering beskriver hur vissa gener inaktiveras, bl.a. under en cells differentiering då endast vissa gener behövs, och de andra inaktiveras. Generna som finns i lac operonet kommer bakterien att behöva, när dessa behövs vet vi inte men cellen behöver svara snabbt innan laktosen tar slut, så dessa gener går inte att inaktivera. Det går inte att förutspå när dessa genprodukter behövs (beror på när det finns laktos i tarmen att äta, och det beror som bekant på när människan väljer att äta laktos), men det kostar massa onödig energi att ha alla proteinerna i cellen när det inte finns laktos - därför regleras produktionen av dessa genprodukter dynamiskt.
Relegerar vi våra gener (människor) med epigenetiska faktorer/modifieringar såsom metylering och histonmodifering eller finns det fler sätt?
Ur ett längre perspektiv sker det på detta vis. Men snabbare sätt att påverka mängden bildad genprodukt finns i flera nivåer, t.ex. DNA-bindande proteiner, transkriptionsfaktorer, repressorer - som verkar på DNA. Sedan påverkas hastigheten på (m)RNA nivå, och sedan på translationsnivå.
Aktivering av en hormon receptor på cellytan kan påverka hastigheten för hur snabbt vissa geners produkt bildas. Flera olika signaler samverka ofta, t.ex. en aktiverad receptor stimulerar en kraftig ökning av produktionen av en genprodukt, men samtidigt skickas en dämpande signal från ett sensorprotein som känner av tillståndet i cellen - och den sammanlagda effekten blir en svag ökning. Och efter några timmar/dagar har just dessa signalernas styrka ändrats, så balansen mellan ökande och minskande har ändrats, och då också genproduktsbildningen.
Cell-differentiering sker tack vare proteiner eller stämmer inte det? Och det är pga någon epigenetisk faktor eller någon annan faktor att just de generna har använts för att tillverka just de proteinerna.
Själva differentieringen kommer av att det sker en förändring av vilka genprodukter som bildas, däribland bl. a. proteiner.
En icke-differentierad cell, t.ex. en pluripotent cell (en celltyp som kan differentiera till alla typer av celler, en s.k. stamcell) kommer vid behov differentiera, efter att den mottagit stimuli för detta. Den icke-differentierade cellen kan uttrycka en stor uppsättning gener, som efter stimuli förändras till en annorlunda (och mindre) uppsättning aktiva gener. Denna ändring av vilka gener som uttrycks efter differentieringen förändrar cellen till en annan celltyp. Stimuli till differentiering kan komma utifrån i form av t.ex. tillväxtfaktorer (som stimulerar differentiering mot en viss celltyp). Men det är den sammanlagda påverkan av alla signaler på cellen som avgör hur just den differentierar. I vissa vävnader finns t.ex. epitelceller i ett lager med annan celltyp precis under, så där påverkar de olika cellerna varandra så att det bildas precis rätt antal epitelceller i det lagret, och de andra cellerna under.
Det krävs så klart proteiner för att enzymatiskt skapa de förändringar på DNA som ger upphov till denna förändring, men det är den selektiva inaktiveringen av vissa gener som leder till differentiering.
Finns det ens någon skillnad mellan genreglering och epigenetiska faktorer som reglerar våra gener som sedan leder till cell-differentiering.
Epigenitiken är studier av genreglering. Och genreglering krävs för att få differentiering att ske.
Nu är jag förvirrad också för att jag såg en youtube video om att vi människor viker våra gener för att sätta igång RNA-polymeraset som sedan läser av gener.... Men du tar inte upp det? Är det så att det inte stämmer?
DNA böjs en del och dras isär så att en sträng av DNA skall bli tillgänglig för RNA-polymeraset (som i bilden), det är kanske det du menar?
Om DNA skulle böjas 90° eller till och med 180° som i en hårnål kan inte RNA-polymeraset binda in, för att DNA då blockerar åtkomsten. Som i exemplet nedan från arabinos opernet i E. coli.
