DNP
På 1940-talet utnyttjade en del läkare små doser av ämnet dinitrofenol (DNP) för att hjälpa patienter att gå ner i vikt. Den här riskabla metoden övergavs sedan några patienter hade dött. DNP “frikopplar” det kemi osmotiska maskineriet i mitokondrierna genom att göra så att vätejoner (oxoniumjoner) kan läcka genom lipidlagret som utgör mitokondriernas inre membran. Förklara hur detta kan leda till viktminskning.
Hur långt har du kommit med ditt svar? Vi kan hjälpa dig vidare mot ditt svar, men du behöver först börja och visa hur du funderat och vad du kommit fram till själv.
Jag söker gärna ett utförligt svar till frågan/korrigering kring min teori:
DNP är en frikopplar som kommer att rubba protongradienten som finns i innermembranet. Dvs protonerna som etk pumpar till inner membranet kommer atp-syntas vilja utnyttja i gengäld mot atp; vilket sker mha att neutralisera de negativa laddningarna (asp, glu) --> protonerna åker genom c-kanalerna --> skapar rotation i halvkanalerna --> roterar gammal-skälken --> roterar f1 enheten där adp+p blir atp i stegen L,T och o (loose, tight, open). på så vis vandrar h tillbaka till Matrix och atp skapas.
Det dop gör är att slussa in väte från inner membranet till matrix utan att genomgå atp-syntas vilket kommer att minska på andelen ny skapad atp. och atp kommer ej att vilja skapas om inte det finns en gradient skillnad mellan de två områdena vilket gör att kroppen kommer gå miste om atp. har kroppen brist på atp kommer andra anaeroba reaktioner att ta plats och då kommer fett-kedjor att genomgå beta-oxidation där man mha i ett senare steg genomgår thiolys av 3-ketoacyl cola för att skapa acetyl-coa + resterade kedja. acetyl coa kommer i vanliga fall gå till csc men eftersom det råder problem i etk är det brist i nad+? därför kommer acetyl-coa att bli ketonkropp för att ge hjärnan energi då den går igenom bbb?
min fråga är vad sker egentligen vid fettbränningsdelen? förstår att fett kommer förbrännas för energi men inom vilken metabol reaktion? stämmer det att acetyl-coa inte kommer kunna gå in till csc pga etk är blockerad? jag brainstormade precis fram det lol så gärna ifall någon kan inflika med vad som egentligen sker.
tack på förhand!
Hej! Jag kommer fram till exakt samma sak och undrar var egentligen fettbränningsdelen sker överhuvudtaget? Om du har svaret på det eller åtminstone kan ge en hint så är jag evigt tacksam :)
Hej och välkommen till Pluggaktuten!
Dinitrofenol förbränner inte fett, utan ökar energiförbrukningen. Detta sker genom att koncentrationsskillnaden av protoner, mellan membranets insida och utsida utjämnas. Dinitrofenolen frikopplar den oxidativa fosforyleringen, med effekten att mindre ATP bildas från vätebärarna. Det bildas mindre ATP generellt, oavsett varifrån vätebärarna kommer (citronsyracykeln eller glykolysen). Cellen byter fortfarande ner kolhydrater och fett, men mindre ATP bildas per gram fett/kolhydrat etcetera. Det går då åt mer energi i form av mat/lagrat fett för hålla cellen/kroppen igång. Genom att "slösa bort" en del av den kemiska energin hos vätebärarna, förbrukar individen mer energi, och effekten kan bli att vikten minskar.
ATP-syntaset utnyttjar koncentrationsskillnaden av protoner, genom att låta protonerna flöda från den högre koncentrationen i utrymmet mellan mitokondriens membran, till insidan. Detta flöde av protoner, skapar en rotation av ATP-syntaset, som gör att ADP och en fosfatjon pressas ihop, och en bildning mellan dem skapas, och på så vis bildas ATP.
Och när dinitrofenol finns med, kan det binda en proton (som det finns gott om i mellanrummet mellan membranen) och sedan passivt diffundera igenom membranet till insidan, och där protolyseras, och diffundera ut igen för att ta upp en ny proton, och så fortsätter det.
Protonen transporteras då av dinitrofenol utan att ATP bildas genom att jonen, protonen, med en elektrisk laddning tillåts strömma okontrollerat, vilket i stort liknar ett kortslutet batteri. Strömmen av laddning, utjämnar en elektrokemisk potential (som i detta fall liknar en skillnad i lägesenergi), och denna utjämning frigörs energi, men i form av värme, precis som när ett batteri kortsluts.
Och detta är skälet till att dinitrofenol övergavs som "bantningsmedel", då individer faktiskt överhettades och dog av överhettning. Det går inte heller att stänga av denna kortslutning.
Idén att använda dinitrofenol kommer ifrån biologin, där det i brun fettvävnad (som f.f.a. bebisar har, bl.a. vid nacken/skulderbladen) kan ske en liknande värmeproducerande kortslutning. Då bildar den i bruna fettvävnaden mer värme, vilket bebisar behöver (de har så små kroppar att värmeförlusterna är stora, de har förhållandevis en stor kroppsyta i förhållande den mindre volymen, precis som små djur generellt). När kroppen bli lite större (småbarn), ombildas den bruna "värmeproducerande" fettväven till den vanliga vita "energilagrande" fettväven.